运动尤其是大运动量运动可导致心肌损伤，应用药物减轻运动对心肌的损伤是国内外学者关注的热点。在我国对独特的中草药冬虫夏草的心血管保健作用的研究不少，但应电镜进行虫草对运动致心肌损伤保护作用的超微结构研究尚来见报道。所以本文着重在虫草对运动心肌保护作用的超徽结构上进行了研究，为运动医学及保健医学提供部分实验依据。
1材料和方法
1.1实验动物和实验条件
正常雄性Wistar大鼠18只(甘肃省肿瘤研宄所提供)，体重200~250克。随机分为3组，每组6只。
虫草提取液(由西北师大植物研究所提供)，剂量10mg/kg/日，溶于1．5ml生理盐水内。
A组为正常对照组，腹腔注射虫草提取液。每日1次，共给药3周，但不参加训练，自由活动。
B组为单纯运动坦，不给药，训练条件同C组。
C组为运动加虫草组。在运动训练前1周开始腹腔注射虫草提取液，每日1次，直到训练结束。训练用平扳跑步机，跑速为26m/min，坡度为12 °， 每天持续运动60分钟，训练2周，跑步机后挡扳上装有电刺激装置，迫使动物竭力运动。
1.2 制备电镜样品和电镜理察
A组动物在给药3周后，B组和C组动物在训练2周停1后第2天快速致死。立即在心尖部取下心肌一小块，迅速切成约1mm大小，4%和戊二醛和1%锇酸双同定，Epon812包埋。用LKB-v型超薄切片机切片，醋酸铀和柠檬酸铅双染色，在JEM-1200EX透射电镜下进行详尽均超微结构理察及拍照。
2 结果
2.1 A组
心肌细胞膜清晰， 无增厚，胞膜下间隙不增宽，胞饮现象偶见，胞膜外来见到大量胶原纤维。肌节分布均匀，Z线清晰，肌丝排列整齐、清楚，走向一致。
线粒体太小较一致，线粒体膜、嵴及基粒(elementary partides)清晰可见，基质均匀，中等电子密度。肌浆网无扩张， 基质电子密度均匀。糖原颗粒散在分布于核周及心肌细胞膜下。
2.2 B组心肌细胞膜增厚，形成许多指状突起，胞膜下间隙明显增宽，胞饮增多，并可见到一些高电子密度小体，肌膜处可见大量的胶厦纤维。
肌节长短不等或不对称，Z线增粗，肌原纤维弯曲，走向紊乱，部分断裂，局部肌丝消失，进而由糖原、线粒体、肌浆网等填充。
线粒体增大， 部分膜破裂， 嵴断裂，蜡溶解及脱基粒，基质电子密度降低，出现絮状物。部分空泡化及髓样体形成。
肌浆网弥漫性扩张和局灶性增生，呈囊泡状，内含絮状物或膜性小泡。
糖原颖粒较C组减少。
2.3 C组
心肌细胞膜与B组相比增厚不明显，胞膜外未见到胶原原纤维。肌原纤维损伤较轻微，仅可见到局部肌原纤维轻度溶解，来见到成片状消失。
线粒体增大不明显，线粒体膜，嵴较清晰，基质电子密度轻度降低。未见到空泡变性及髓样体形成。
肌浆网轻度扩张，数量明显少于B组。
糖原颗粒弥漫分布，多位于心肌细胞胞8膜下区 ，核周区，肌浆网及线粒体增生区。
3组动物心肌细胞核未见明显变化。
讨论
大运动量可导致心肌形态学的改变，这种改变与运动类型、持续时间及运动强度密切相关。一般将运动对心脏的影响分为3个阶段：(1)功能代偿性增强期；(2)功能代偿期；(3)心肌组织学退化期。此时，心肌功能衰退，且在形态上出现改变。本实验动物训练时间为2周，运动速度为28m/min 坡度12°，运动持续时间60min。 结果发现，如此大强度大运动量的训练，能够导致动物心肌形态学的明显改变。
3.1 心肌代偿性肥大时，心肌细胞首先是线粒体出现改变。本实验也是如此，包括线粒体体积增大，部分膜破裂，嵴断裂、嵴溶解及脱基粒，基质电子密度降低，空泡化及髓样体形成。这主要是大强度运动后，机体供氧相对不足，血氧下降，冠脉血供不能满足心肌代谢的需要，心肌细胞处于缺氧状态，而线粒体是心肌细胞有氧氧化合成ATP的场所，对缺氧十分敏感，故首先出现形态改变。由于线粒体形态结构的变化，其台成ATP的机能和离子传递的机能降低，ATP生成减少，而造成肌节收缩和舒张缓慢，出现肌原纤维的挛缩和松弛，肌丝断裂和解聚，形态上表现为肌节长短不等或不对称，Z线增粗，肌原纤维弯曲，走向紊乱。如进一步加大运动量及延长持续时间，则心机纤维溶解消失，而出现所谓的“运动性心肌梗死”。
3.2 对于心肌细胞膜的增厚及胞膜外大量的胶原原纤维的增生，可能是心肌细胞对运动的代偿反应。而胞膜形成指状突起和胞饮增多，则是心肌细胞代谢旺盛的标志，而肌浆网的扩张和糖原的减少，则都是心肌细胞缺氧的表现。
但在预先给予虫草的C组动物中，尽管训练条件相同，但未出现以上B组的超徽结构方面的明显改变，而仅有线粒体的轻度肿胀，其它与正常组基本相同，这说明虫草对超强度大运动量过程中的心肌具有明显的保护作用。
